Was verursacht die robuste Immunantwort auf COVID-19?

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Was verursacht die robuste Immunantwort auf COVID-19?

Überschießende immunologische Reaktionen werden nicht durch das angeborene Immunsystem ausgelöst.

COVID-19-Infektionen sind mit Anomalien des Immunsystems verbunden, die zu einer übermäßigen Ausschüttung von immunologischen Botenstoffen führen (sog. Zytokinsturm). Die Immunzellen der angeborenen Immunantwort, so eine aktuelle Studie von Forschern des Paul-Ehrlich-Instituts und des Universitätsklinikums Freiburg, spielen bei diesem Prozess keine wesentliche Rolle.

Die Professorinnen Zoe Waibler und Dr. Martina Anzaghe vom Paul-Ehrlich-Institut (PEI) und Professor Georg Kochs vom Universitätsklinikum Freiburg untersuchten die Wirkung einer SARS-CoV-2-Infektion auf Schlüsselspieler des angeborenen Immunsystems und fanden keinen Zusammenhang mit der Überproduktion von immunologischen Botenstoffen. In der Zeitschrift Frontiers in Immunology wurden die Ergebnisse der Studie veröffentlicht.

Bei schweren Krankheitsverläufen kann es zu einem Zytokinsturm kommen.

Das PEI sagt in einer Stellungnahme zur aktuellen Studie, dass “eine hohe SARS-CoV-2-Viruslast hoch mit einer übermäßigen Ausschüttung von immunologischen Botenstoffen (Zytokinsturm) korreliert ist” und dass “ein Zytokinsturm eine schlechte Prognose für die infizierte Person im Verlauf der Erkrankung bedeutet.” Viele Zytokine, darunter eines der wichtigsten pro-inflammatorischen Zytokine, Interleukin-6 (IL-6), sind laut der Studie bei schwerkranken COVID-19-Patienten stark erhöht.

Was passiert, wenn man mit SARS-CoV-2 in Kontakt kommt?

Da bisher angenommen wurde, dass das angeborene Immunsystem eine entscheidende Rolle bei der Zytokinbildung und Pathogenese von COVID-19 spielt, untersuchte das Studienteam im Labor, was passiert, wenn SARS-CoV-2 mit menschlichen dendritischen Zellen und zwei Arten von Makrophagen des angeborenen Immunsystems interagiert.

Laut PEI fanden die Forscher heraus, dass “die Zellen mit SARS-CoV-2 infiziert werden und dass die Zellen diese Infektion gut überleben, d.h. nicht zerstört werden.” Darüber hinaus stellten die Forscher fest, dass die Infektion dieser Zellen nicht zur Bildung zusätzlicher Viruspartikel führte, was darauf hinweist, dass sich SARS-CoV-2 in diesen Zellen nicht vermehren kann.

Auch der Aktivierungszustand der Zellen, der das Ausmaß der Freisetzung von Zytokinen beeinflusst, sei relativ konstant geblieben, sagte er. “In Wirklichkeit führte die Infektion dieser Zellen nicht zur Freisetzung von Schlüsselzytokinen”, so der Forscher. “Die Koinfektion mit anderen Viren, auch mit Influenza-(Grippe)-Viren, hatte keinen Einfluss auf diesen Befund”, heißt es in der PEI-Erklärung.

jeg ad jeg ad article” div class=”jeg ad jeg ad article” Kurznachrichten aus dem Bulgarian Economic Journal.

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