Pneumolyse: Höhenspezialisten erklären die Lungenzerstörung COVID-19

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Der Artikel von Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja und Kollegen ist als Open Access in Reviews on Recent Clinical Trials, 2020 erschienen.
Die aktuelle COVID-19-Pandemie hat mehr als 1 Million Todesfälle verursacht, die auf die schwere fortschreitende pulmonale Beeinträchtigung zurückzuführen sind.

Die Notwendigkeit, diese Krankheit zu verstehen, hat zu detaillierten Analysen ihrer Übertragung und klinischen Aspekte geführt, die weltweit veröffentlicht wurden.

In diesem aktuellen Bericht stellen Ärzte in Bolivien, die auf mehr als 3.600 m über dem Meeresspiegel leben und arbeiten, die Perspektive eines Höhenspezialisten dar.

In der Höhe ist Hypoxämie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut), die Hauptkomplikation bei COVID-19, seit über 50 Jahren Alltag im Institut für Höhenkrankheiten und Pathologie (HAPPI-IPPA) in La Paz, Bolivien. Anders als bei Höhenkrankheiten, so Prof.

Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, stellt COVID-19 sein transzendentales neues Konzept vor: “Pneumolyse” (pneumo=Lunge, lysis=Zerstörung).

Zunächst gingen alle Ärzte weltweit davon aus, dass der Lungenbefall bei COVID-19 (nachgewiesen durch CAT-Scans und verursacht durch SARS-CoV-2) derselbe ist wie bei älteren Stämmen von SARS-CoV. Als jedoch die Sterblichkeitsraten auf den Intensivstationen zunahmen, wurde deutlich, dass diese Pathologie völlig neu war.
Das SARS-CoV-2-Virus gelangt durch Inhalation der Viruslast in den Körper und wandert durch die Bronchien zur Oberfläche der Lungenbläschen (Alveolen), wo sich Pneumozyten (alveoläre Lungenzellen) und deren Kapillaren befinden.

Die Pneumozyten ermöglichen die Diffusion von Sauerstoffmolekülen zu den Kapillaren, wo sie von roten Blutkörperchen aufgenommen und zu allen Geweben transportiert werden.

Sie ermöglichen auch die Passage von Kohlendioxidmolekülen (ein Abfallprodukt der Atmung), die ausgeatmet werden.
SARS-CoV-2 dringt über die ACE2-Rezeptoren in die Pneumozyten ein und beginnt darin mit der Selbstreplikation seiner RNA. Die Pneumozyten werden schließlich zerstört, wodurch die replizierte SARS-CoV-2-RNA freigesetzt wird, die wiederum andere benachbarte Pneumozyten infiziert.

Die Arbeit, verfasst von Prof.

Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, legt nahe, dass mehrere Krankheiten durch das Eindringen von SARS-CoV-2 in die Kapillaren entstehen können.
Das Eindringen des Coronavirus reduziert allmählich die Gasaustauschfläche der Lunge.

Dies führt zu einer Entzündung der Alveolen und einer überlagernden Veränderung der Lungenfunktion, ähnlich dem Höhenlungenödem (HAPE).

Sowohl bei COVID-19 als auch beim HAPE können Patienten auf Meereshöhe nicht genügend Sauerstoff aufnehmen, als würden sie schnell auf den Gipfel des Mt.

Everest gebracht werden, ohne Zeit zur Anpassung. Dennoch ist HAPE vollständig reversibel, da der Mechanismus ein anderer ist und es keine Zerstörung der Alveolen gibt.
Die extreme Hypoxämie, die bei COVID-19-Patienten auftritt, veranlasst Ärzte dazu, Beatmungsgeräte (eine mechanische Art, Luft in die Lunge zu pumpen) einzusetzen, um die Sauerstoffversorgung zu verbessern. Die Anwendung hoher Drücke auf teilweise zerstörte und fragile Lungen kann jedoch zu den schlechtesten Ergebnissen führen.

Die nicht-invasive Beatmung hingegen führt zu besseren Ergebnissen.
Wenn Patienten die akute Pneumolyse mit kritisch niedrigen Sauerstoffwerten in COVID-19 überleben, führt die Erholung zu einer irreversiblen Fibrose (Narben) in der Lunge.

Dieses geschädigte Gewebe ist für den Gasaustausch nicht mehr brauchbar, so dass eine Kompensation in der Regel durch eine Erhöhung der Anzahl der roten Blutkörperchen (Hämoglobin-Sauerstofftransporter) erreicht werden kann.

Diese Poly-Erythrozythämie) ist ein Kompensationsmechanismus, den man bei Höhenbewohnern findet, die an chronischen Lungenkrankheiten oder anderen Sauerstofftransportstörungen leiden, allgemein bekannt als “Chronische Höhenkrankheit”.
Bei COVID-19 kann auch das Hämoglobin auf Meereshöhe insuffizient werden.

Die Autoren postulieren, dass eine grundlegende Behandlungsstrategie zur Steigerung des Sauerstofftransports Erythropoietin sein könnte.

Dieses Hormon erhöht auf natürliche Weise die Produktion roter Blutkörperchen und schützt Herz, Gehirn und Gefäße vor den Gefahren der Hypoxie.
Die rechtzeitige Verabreichung von Sauerstoff ist wichtig, da sie die Bildung von Ödemen vom HAPE-Typ und die kardiopulmonale Überlastung reduzieren kann.

Die Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten, allen voran Aspirin wegen seiner analgetischen, entzündungshemmenden, fiebersenkenden und gerinnungshemmenden Wirkung, wird ebenfalls vorgeschlagen.

Der rechtzeitige Einsatz von Antibiotika (zum Schutz vor Superinfektionen), eine angemessene orale Rehydrierung, Antitussiva (zur Förderung einer ruhenden Lunge) und andere gerinnungshemmende Medikamente sollten ebenfalls in jedem Einzelfall in Betracht gezogen werden.
Um die Rückkehr an den Arbeitsplatz zu ermöglichen, schlägt Dr. Zubieta-Calleja die Verwendung von Erdanzügen vom Typ Weltraumanzug mit elektrischem Ventilator vor, der einen offenen Kreislauf mit ausreichend gefilterter Luft hat und das Ansteckungsrisiko reduziert.

Das CoV-2 ist ein natürlicher biologischer Reinigungsmechanismus, der diejenigen mit verminderter Immunität, entzündlichen Prozessen oder sich überschneidenden Krankheiten stärker angreift. “Das individuelle ultimative Überlebensmittel bei Vorhandensein von COVID-19…”, wie er erklärt: “ist ein starkes Immunsystem.”
Referenz: “COVID-19 und Pneumolyse, die eine extreme Höhenexposition mit veränderter Sauerstofftransportphysiologie, multiplen Krankheiten und knappem Bedarf an Beatmungsgeräten simuliert: Andean Condor’s-eye-view” von Gustavo R. Zubieta-Calleja, Natalia Zubieta-DeUrioste, Thuppil Venk

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