NIH-Forscher entdecken Hirnschäden bei COVID-19-Patienten, obwohl keine Infektion des Gehirns vorliegt

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Die Ergebnisse einer Studie an 19 verstorbenen Patienten deuten darauf hin, dass Hirnschäden ein Nebenprodukt der Krankheit eines Patienten sind.
In einer eingehenden Studie darüber, wie sich COVID-19 auf das Gehirn eines Patienten auswirkt, entdeckten Forscher der National Institutes of Health in Gewebeproben von Patienten, die kurz nach der Erkrankung starben, durchweg Anzeichen von Schäden, die durch Ausdünnung und undichte Blutgefäße im Gehirn verursacht wurden.

Darüber hinaus sahen sie keine Anzeichen von SARS-CoV-2 in den Gewebeproben, was darauf hindeutet, dass die Schäden nicht durch einen direkten viralen Angriff auf das Gehirn verursacht wurden.

Die Ergebnisse wurden als Korrespondenz im New England Journal of Medicine veröffentlicht.
“Wir haben festgestellt, dass die Gehirne von Patienten, die sich mit SARS-CoV-2 infizieren, anfällig für mikrovaskuläre Gefäßschäden sind. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass dies durch die Entzündungsreaktion des Körpers auf das Virus verursacht werden könnte”, sagte Avindra Nath, M.D., klinischer Direktor am National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) des NIH und leitender Autor der Studie. “Wir hoffen, dass diese Ergebnisse den Ärzten helfen werden, das gesamte Spektrum der Probleme zu verstehen, unter denen Patienten leiden können, damit wir bessere Behandlungen entwickeln können.”

Obwohl COVID-19 in erster Linie eine Atemwegserkrankung ist, treten bei den Patienten häufig neurologische Probleme auf, darunter Kopfschmerzen, Delirium, kognitive Störungen, Schwindel, Müdigkeit und Verlust des Geruchssinns.

Die Krankheit kann auch dazu führen, dass Patienten Schlaganfälle und andere Neuropathologien erleiden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Krankheit Entzündungen und Blutgefäßschäden verursachen kann.

In einer dieser Studien fanden die Forscher Hinweise auf geringe Mengen von SARS-CoV-2 im Gehirn einiger Patienten. Dennoch versuchen Wissenschaftler immer noch zu verstehen, wie die Krankheit das Gehirn beeinflusst.
In dieser Studie untersuchten die Forscher eingehend Hirngewebeproben von 19 Patienten, die zwischen März und Juli 2020 an COVID-19 gestorben waren. Die Proben von 16 der Patienten wurden vom Office of the Chief Medical Examiner in New York City zur Verfügung gestellt, während die anderen 3 Fälle von der Abteilung für Pathologie am University of Iowa College of Medicine in Iowa City zur Verfügung gestellt wurden.

Die Patienten starben in einem breiten Altersspektrum, von 5 bis 73 Jahren.

Sie starben innerhalb von wenigen Stunden bis zu zwei Monaten nach dem Auftreten der Symptome. Viele Patienten hatten einen oder mehrere Risikofaktoren, darunter Diabetes, Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Acht der Patienten wurden zu Hause oder an öffentlichen Plätzen tot aufgefunden.

Weitere drei Patienten kollabierten und starben plötzlich.
Zunächst untersuchten die Forscher mit einem speziellen Hochleistungs-Magnetresonanztomographen (MRT), der vier- bis zehnmal empfindlicher ist als die meisten MRT-Scanner, Proben des Riechkolbens und des Hirnstamms jedes Patienten.

Diese Regionen gelten als besonders anfällig für COVID-19. Die Riechkolben steuern den Geruchssinn, während der Hirnstamm die Atmung und die Herzfrequenz kontrolliert.

Die Scans zeigten, dass beide Regionen eine Fülle von hellen Flecken, sogenannten Hyperintensitäten, aufwiesen, die oft auf eine Entzündung hinweisen, und dunkle Flecken, sogenannte Hypointensitäten, die Blutungen darstellen.
Die Forscher nutzten dann die Scans als Anleitung, um die Flecken unter dem Mikroskop genauer zu untersuchen.

Sie fanden heraus, dass die hellen Flecken Blutgefäße enthielten, die dünner als normal waren und manchmal Blutproteine, wie Fibrinogen, in das Gehirn austreten ließen.

Dies schien eine Immunreaktion auszulösen.

Die Flecken waren von T-Zellen aus dem Blut und den hirneigenen Immunzellen, den Mikroglia, umgeben.

Im Gegensatz dazu enthielten die dunklen Flecken sowohl geronnene als auch undichte Blutgefäße, aber keine Immunreaktion.
“Wir waren völlig überrascht. Ursprünglich hatten wir erwartet, Schäden zu sehen, die durch einen Sauerstoffmangel verursacht werden.

Stattdessen sahen wir multifokale Bereiche mit Schäden, die normalerweise mit Schlaganfällen und neuroinflammatorischen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden”, sagt Dr. Nath.
Schließlich sahen die Forscher keine Anzeichen einer Infektion in den Hirngewebeproben, obwohl sie mehrere Methoden zum Nachweis von genetischem Material oder Proteinen von SARS-CoV-2 verwendeten.
“Bisher deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass die Schäden, die wir gesehen haben, möglicherweise nicht durch eine direkte Infektion des Gehirns mit dem SARS-CoV-2-Virus verursacht wurden”, so Dr. Nath. “In Zukunft wollen wir untersuchen, wie COVID-19 die Blutgefäße des Gehirns schädigt und ob dies einige der kurz- und langfristigen Symptome verursacht, die wir bei den Patienten sehen.”
Referenz: “Microvascular Injury in the Brains of Patients with COVID-19” von Lee MH, Perl DP, Nair G, Li W, Maric D, Murray H, Dodd SJ, Koretsky AP, Watts JA, Cheung V, Masliah E, Horkayne-Szakaly I, Jones R, Stram MN, Moncur J, Hefti M, Folkerth RD, Nath A., 30 December 2020, New England Journal of Medicine.
DOI: 10.1056/NEJMc2033369
Diese Studie wurde vom NIH Intramural Research Program am National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NS003130) und einem NIH Grant (NS109284) unterstützt.

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