Eine erschreckende neue Erklärung für die mangelnde Sauerstoffversorgung des Blutes bei vielen COVID-19-Patienten

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Eines der physiopathologischen Merkmale von COVID-19, das die wissenschaftliche und medizinische Gemeinschaft am meisten verblüfft hat, ist die so genannte “stille Hypoxämie” oder “glückliche Hypoxie”. Patienten, die an diesem Phänomen leiden, dessen Ursachen noch unbekannt sind, haben eine schwere Lungenentzündung mit deutlich vermindertem arteriellem Blutsauerstoffgehalt (bekannt als Hypoxämie). Sie berichten jedoch nicht über Dyspnoe (subjektives Gefühl von Kurzatmigkeit) oder erhöhte Atemfrequenz, die normalerweise charakteristische Symptome von Menschen mit Hypoxämie aufgrund einer Lungenentzündung oder einer anderen Ursache sind.
Patienten mit “stiller Hypoxämie” erleiden oft ein plötzliches Ungleichgewicht und erreichen einen kritischen Zustand, der tödlich sein kann. Normalerweise berichten Personen (gesund oder krank) mit Hypoxämie über ein Gefühl der Kurzatmigkeit und eine höhere Atemfrequenz, wodurch die Sauerstoffaufnahme des Körpers erhöht wird.

Dieser Reflexmechanismus hängt von den Karotiskörpern ab.

Diese kleinen Organe, die sich auf beiden Seiten des Halses neben der Halsschlagader befinden, erkennen den Sauerstoffabfall im Blut und senden Signale an das Gehirn, um das Atemzentrum zu stimulieren.

Eine Gruppe von Forschern des Instituts für Biomedizin in Sevilla – IBiS/Universitätskrankenhäuser Virgen del Rocío y Macarena/CSIC/Universität von Sevilla, unter der Leitung von Dr. Javier Villadiego, Dr. Juan José Toledo-Aral und Dr. José López-Barneo, Spezialisten auf dem Gebiet der physiopathologischen Untersuchung der Halsschlagader, haben in der Zeitschrift Function vorgeschlagen, dass die “stille Hypoxämie” bei COVID-19-Fällen durch eine Infektion dieses Organs mit dem Coronavirus (SARS-CoV-2) verursacht werden könnte.
Diese Hypothese, die aufgrund ihrer Neuartigkeit und möglichen therapeutischen Bedeutung das Interesse der wissenschaftlichen Gemeinschaft geweckt hat, beruht auf Experimenten, die eine hohe Präsenz des Enzyms ECA2, des Proteins, mit dem das Coronavirus menschliche Zellen infiziert, in der Halsschlagader gezeigt haben.

Bei Patienten mit COVID-19 zirkuliert das Coronavirus im Blut.

Daher vermuten die Forscher, dass eine Infektion des menschlichen Karotiskörpers durch SARS-CoV-2 in den frühen Stadien der Krankheit seine Fähigkeit, den Sauerstoffgehalt des Blutes zu erkennen, verändern könnte, was dazu führt, dass er den Sauerstoffabfall in den Arterien nicht mehr “bemerkt”.
Sollte sich diese Hypothese, die derzeit in neuen experimentellen Modellen getestet wird, bestätigen, würde dies den Einsatz von Aktivatoren des Karotiskörpers unabhängig vom Sauerstofferkennungsmechanismus als Atemstimulanzien bei Patienten mit COVID-19 rechtfertigen.
Referenz: “Is Carotid Body Infection Responsible for Silent Hypoxemia in COVID-19 Patients?” von Javier Villadiego, Reposo Ramírez-Lorca, Fernando Cala, José L Labandeira-García, Mariano Esteban, Juan J Toledo-Aral und José López-Barneo, 23 November 2020, Function.DOI: 10.1093/function/zqaa032

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