Corona-Infektion kann zu Diabetes führen, laut COVID-19 Forschung.

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COVID-19-Forschung: Corona-Infektion kann Diabetes auslösen. Der Verdacht, dass eine Corona-Infektion Auslöser für Diabetes sein kann, besteht schon länger.

COVID-19 ist eine Art von Coronavirus, das Diabetes verursacht.

Während der Corona-Pandemie wurde deutlich, dass Patienten mit Diabetes ein höheres Risiko für eine schwere COVID-19-Erkrankung haben. Eine schwere Corona-Erkrankung wiederum kann zu Diabetes führen. Wissenschaftliche Untersuchungen untermauern dies.

Laut einer aktuellen Pressemitteilung der Universität Basel erkranken einige COVID-19-Patienten als Folge der Corona-Infektion an Diabetes. Das Coronavirus SARS-CoV-2 greift die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie, wie eine neue multinationale Studie unter Leitung der Universität Basel zeigt. Dabei entdeckten die Forscher auch einen Mechanismus zum Schutz dieser Zellen.

SARS-CoV-2 hat die Fähigkeit, die Bauchspeicheldrüse zu infizieren.




Es wird angenommen, dass Diabetes ein Risikofaktor für den schweren Krankheitsverlauf des SARS-CoV-2-Coronavirus ist, aber es ist weniger allgemein bekannt, dass eine schwere COVID-19-Erkrankung auch zu Diabetes führen kann.

Mehrere Studien haben jedoch ergeben, dass etwa 15 % der mit COVID-19 hospitalisierten Patienten einen neu diagnostizierten Diabetes haben.

Das Coronavirus kann Betazellen der Bauchspeicheldrüse infizieren, so ein internationales Studienteam unter Leitung der Stanford University School of Medicine und unter Beteiligung von Experten der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel.

Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift “Cell Metabolism”. Das Hormon Insulin wird von den Betazellen produziert und veranlasst die Gewebezellen, Zucker aus dem Blut aufzunehmen und so den Blutzuckerspiegel zu senken.

Untersucht wurden Gewebeproben der Verstorbenen.

Im Gegensatz zum Lungengewebe, wo SARS-CoV-2 typischerweise durch ein Protein namens ACE2 in die Zellen eindringt, weisen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nur sehr geringe Mengen von ACE2 auf.

Deshalb war bisher unklar, ob und wie das Coronavirus in diese Zellen gelangt. Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forscher Gewebeproben von sieben verstorbenen COVID-19-Patienten aus Basel.

Dabei zeigte sich, dass SARS-CoV-2 in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse der Verstorbenen nachgewiesen werden konnte. Darüber hinaus enthielten diese Zellen große Mengen eines Proteins, das das Virus als Alternative zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1).

Außerdem zeigten Laborexperimente mit kultivierten Betazellen, dass die infizierten Zellen weniger Insulin produzierten und Anzeichen des Absterbens zeigten. Blockierten die Wissenschaftler zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff, konnte das Virus deutlich weniger in die Zellen eindringen.

Schutz auch in schweren Fällen möglich

Dass auf diese Weise die Infektion der Betazellen zumindest im Laborversuch reduziert werden konnte, zeigt, dass diese Zellen möglicherweise auch bei Patienten mit einem schweren Verlauf von COVID-19 geschützt werden könnten.

“Ob sich der Zuckerstoffwechsel bei allen Covid-19-Patienten nach überstandener Infektion wieder normalisiert und ob und wie oft sich ein dauerhafter Diabetes entwickeln kann, lässt sich nach dem derzeitigen Stand der Studie nicht mit Sicherheit sagen”, erklärt der Pathologe PD Dr. Matthias Matter von der Universität Basel und dem Universitätsspital Basel, der die in Basel durchgeführten Studienteile leitet.

Danach gibt es Hinweise darauf, dass bei Betroffenen mit Long-COVID, also anhaltenden Symptomen nach der Infektion, auch noch mehrere Wochen bis Monate später Diabetes nachgewiesen werden kann.

Es ist also sinnvoll, einen Weg zu entwickeln, um eine dauerhafte Schädigung der Bauchspeicheldrüse zu verhindern.

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